Влияние стероидного окислительного стресса на морфофункциональную организацию тканевых компартментов, обеспечивающих поддержание минерального гомеостаза

Abstract

The influence of glucocorticosteroid-induced oxidative stress on the tissue compartments regulating mineral homeostasis was studied with morphology methods. It is found that the prolonged use of glucocorticosteroids leads to morphofunctional mucosa disturbances of the distal colon, renal glomerular apparatus and nephrothelial and bone tissue of the vertebral bodies. The morphological features of rats’ intestine and kidney cells recognize the leading role of a free radical mechanism in their damage. In colon mucosa, the lethal damage of colonocytes is developing by apoptosis mechanism. In kidneys of the rats that have being receiving prednisolone for a long time, we found a differential level of response of the cortical and juxtamedullary nephrons on chronic hormonal load. Pathological changes are most pronounced in the cortical nephrons compared with juxtamedullary. The latter are more resistant to damage by activated oxygen metabolites. Reduced bone mass of the vertebral body due to thinning of bone beams and increased osteoclastic resorption of bone matrix cortical plate of the vertebral body shows that prolonged injection of prednisolone leads to disruption of the processes of modeling and remodeling bone.The totality of the detected changes in the tissues of examined organs suggests that the supply of activated oxygen metabolites in the tissue compartments under glucocorticosteroid-induced oxidative stress is carried out mainly hematogenously.

Методами морфологии исследовано влияние глюкокортикоид-индуцированного окислительного стресса на состояние тканевых компартментов органов, играющих ключевую роль в регуляции минерального гомеостаза. Установлено, что длительное применение глюкокортикоидов приводит к морфофункциональным нарушениям слизистой оболочки дистального отдела толстого кишечника, клубочкового аппарата почек и нефротелия, а также костной ткани тел позвонков. Морфологические признаки клеток кишечника и почек крыс дают основание признать ведущую роль свободнорадикального механизма в развитии их повреждения. В слизистой оболочке толстого кишечника летальное повреждение колоноцитов развивается по механизму апоптоза. В почках крыс, длительно получавших преднизолон, обнаружен дифференциальный уровень реакции корковых и юкстамедуллярных нефронов на хроническую гормональную нагрузку. Патоморфологические изменения наиболее выражены в корковых нефронах по сравнению с юкстамедуллярными. Последние оказываются более устойчивыми к повреждению активированными метаболитами кислорода. Снижение костной массы тела позвонка вследствие истончения костных перекладин и повышенной остеокластической резорбции костного матрикса кортикальных пластин тела позвонка доказывает, что длительное введение преднизолона приводит к нарушению процессов моделирования и ремоделирования костной ткани. Совокупность обнаруженных изменений в тканях исследуемых органов позволяет считать, что поступление активированных метаболитов кислорода в тканевые компартменты при глюкокортикоид-индуцированном окислительном стрессе осуществляется преимущественно гематогенным путем.